目的:探讨缺氧条件下缺氧诱导因子1α （HIF-1α）/活性氧（ROS）对非小细胞肺癌A549细胞凋亡和侵袭的作用,并阐明其相关机制。方法:将A549细胞置于缺氧条件下培养12、24、48和72h,构建缺氧细胞模型,实时荧光定量PCR （RT-qPCR）法检测不同处理时间细胞中HIF-1αmRNA表达水平,CCK-8法检测细胞增殖能力,鉴定缺氧细胞模型并确定最佳诱导时间。将A549细胞分为对照组（21%O2）、模型组（缺氧诱导）、N-乙酰半胱氨酸（NAC）组(20 mmol·L-1NAC)、NAC+利非西呱（YC-1）组(20 mmol·L-1 NAC+100μmol·L-1 YC-1)和YC-1组(100μmol·L-1 YC-1)。RT-qPCR和Western blotting法检测各组细胞中HIF-1α和人甲酰肽受体1（FPR1） mRNA及蛋白表达水平,流式细胞术检测各组细胞中ROS水平,透射电镜观察各组细胞自噬体结构,免疫荧光法检测各组细胞中微管相关轻链3Ⅱ（LC3-Ⅱ）表达情况,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Transwell小室实验检测各组侵袭细胞数。结果:随着低氧诱导时间的延长,A549细胞中HIF-1α mRNA表达水平和细胞增殖能力均明显升高（P＜0.05或P＜0.01）,最佳低氧诱导时间为24 h。RT-qPCR和Western blotting法检测,与对照组比较,模型组细胞中HIF-1α和FPR1 mRNA及蛋白表达水平明显升高（P＜0.01）;与模型组比较,NAC组、NAC+YC-1组和YC-1组细胞中HIF-1α和FPR1 mRNA及蛋白表达水平均明显降低（P＜0.01）;与NAC组比较,NAC+YC-1组细胞中HIF-1α和FPR1 mRNA及蛋白表达水平明显降低（P＜0.01）。流式细胞术检测,与对照组比较,模型组细胞中ROS水平明显升高（P＜0.01）;与模型组比较,NAC组、NAC+YC-1组和YC-1组细胞中ROS水平均明显降低（P＜0.01）;与NAC组比较,NAC+YC-1组细胞中ROS水平明显降低（P＜0.01）。透射电镜观察,对照组细胞中细胞器结构完整,未见自噬体结构;模型组细胞中可见大量自噬体和明显空泡,细胞中细胞器被降解;与模型组比较,NAC组、NAC+YC-1组和YC-1组细胞中自噬体减少,其中NAC+YC-1组细胞中自噬体最少。免疫荧光法检测,与对照组比较,模型组细胞中LC3-Ⅱ表达强度明显增加;与模型组比较,NAC组、NAC+YC-1组和YC-1组细胞中LC3-Ⅱ表达强度明显减少。流式细胞术检测,与对照组比较,模型组细胞凋亡率明显降低（P＜0.01）;与模型组比较,NAC组、NAC+YC-1组和YC-1组细胞凋亡率明显升高（P＜0.01）;与NAC组比较,NAC+YC-1细胞凋亡率明显升高（P＜0.01）。Transwell小室实验检测,与对照组比较,模型组侵袭细胞数明显增加（P＜0.01）;与模型组比较,NAC组、NAC+YC-1组和YC-1组侵袭细胞数均明显减少（P＜0.01）;与NAC组比较,NAC+YC-1组侵袭细胞数明显减少（P＜0.01）。结论:缺氧条件下抑制HIF-1α/ROS可促进肿瘤细胞凋亡,并抑制细胞侵袭,其作用机制与抑制肺癌细胞自噬有关。