目的 探究山姜素(ALP)调节缺氧诱导因子(HIF)-1α/B细胞淋巴瘤(Bel)-2/腺病毒E1B-19 kD相关蛋白(BNIP)3信号通路对白细胞介素(IL)-1β诱导的软骨细胞凋亡和自噬的影响.方法 将人软骨细胞CHON-001随机分为对照(Control)组、IL-1β 诱导(Model)组、低浓度 ALP 组(ALP-L 组,2.5 mg/L ALP)、高浓度 ALP 组(ALP-H 组,5 mg/L ALP)和高浓度ALP+HIF-1α抑制剂YC-1组(ALP-H+YC-1组,5 mg/L ALP+25 μmol/L YC-1).CCK-8法检测各组软骨细胞活性.细胞流式术检测细胞凋亡.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组细胞上清液肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6、干扰素(IFN)-γ水平.实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各组细胞HIF-1α、BNIP3 mRNA表达.Western印迹检测各组细胞HIF-1α、BNIP3、Bcl-2、Bax、自噬相关蛋白(Beclin)-1、LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ蛋白表达水平.结果 与Control组相比,Model组CHON-001细胞OD450 nm值(48、72 h)、Bcl-2蛋白表达显著下降,细胞凋亡率、炎症因子TNF-α、IL-6、IFN-γ水平、HIF-1α、BNIP3 mRNA与蛋白、Bax、Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ蛋白表达显著上升(P＜0.05).与Model组、ALP-L组相比,ALP-H组各指标均显著相反表达(P＜0.05).HIF-1α抑制剂YC-1逆转了 ALP-H对IL-1β诱导的软骨细胞凋亡和自噬的影响.结论 ALP可抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡并促进自噬,其机制可能与激活HIF-1α/BNIP3信号通路有关.