目的研究乙酰胆碱（ACh）对高糖诱导的心肌细胞损伤的影响及机制。方法应用高糖处理H9c2细胞72 h,建立心肌细胞损伤模型。实验分为:①对照组（control）;②高糖组（HG）;③HG+ACh(10-4nmol·L-1)组;④HG+ACh+AICAR(0. 5 nmol·L-1)组;⑤HG+ACh+雷帕霉素（rapamycin,Rap）组（Rap 50 nmol·L-1）;⑥HG+3-MA(2 mmol·L-1)组。MTT及ATP含量检测,评估各组细胞活性;Western blot观察各组自噬、凋亡及AMPK/m TOR信号通路相关蛋白表达变化;透射电镜观察各组细胞自噬小体的数量变化。结果与对照组相比,HG组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、pAMPK/AMPK比值降低（P (0. 05）,p-mTOR/m TOR、Bax/Bcl-2比值升高（P (0. 05）;与HG组相比,HG+3-MA组Bax/Bcl-2比值降低（P (0. 05）,HG+ACh组心肌细胞活性增加（P (0. 05）,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p-AMPK/AMPK、Bax/Bcl-2比值降低（P (0. 05）,p-mTOR/m TOR比值升高（P (0. 05）;与HG+ACh组相比,HG+ACh+AICAR组p-AMPK/AMPK比值升高（P (0. 05）,p-mTOR/m TOR比值降低（P (0. 05）,而LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高（P (0. 05）,HG+ACh+Rap组Bax/Bcl-2比值升高（P (0. 05）。结论 ACh通过AMPK信号通路抑制自噬,保护高糖诱导的心肌细胞损伤。