目的·探究多肽PDSORBS2对缺氧/复氧（hypoxia/heoxygenation,H/R）诱导的H9C2细胞凋亡的抑制作用以及作用机制。方法·在前期的工作中,从缺血后的大鼠心肌细胞中发现了1种新型肽PDSORBS2 （LPASLNS）。采用细胞计数试剂盒8 （cell counting kit-8,CCK-8）检测细胞的活性,以选择合适浓度的多肽和H/R处理的合适时间。随机将细胞分成正常对照组（NC组）、NC+PDSORBS2组、H/R组和H/R+PDSORBS2组,使用荧光显微镜观察细胞核形态的变化,利用流式细胞术分析细胞凋亡的程度和细胞周期,使用试剂盒检测细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）的含量,通过蛋白质免疫印迹（Western blotting,WB）技术检测H9C2细胞中细胞凋亡相关蛋白聚ADP核糖聚合酶（poly ADP-ribose polymerase,PARP）、cleaved-caspase3、B淋巴细胞瘤2蛋白（B-cell lymphoma-2, Bcl-2）、 BCL2-associated X （Bax）蛋白以及胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase,ERK）、蛋白激酶B （protein kinase B,AKT）、周期蛋白依赖性激酶2 （cyclin-dependent kinases 2,CDK2）、p27Kip1蛋白的表达水平。结果·与NC组相比,缺氧6 h-复氧2 h的处理明显使H9C2细胞活性下降,而50μmol/L的PDSORBS2显著增加了H/R诱导的H9C2细胞活性（P=0.004）。与H/R组相比,PDSORBS2的干预改善了H/R诱导的H9C2细胞核的形态变化,使H/R诱导的H9C2细胞的凋亡率下降（P=0.000）,细胞周期阻滞减轻（P=0.000）,细胞内ROS的含量下降（P=0.005）;促凋亡蛋白PARP、Bax、cleavedcaspase3和p27Kip1蛋白的表达水平下调,而Bcl-2、磷酸化细胞外信号调节激酶（phospho-extracellular regulated protein kinases,P-ERK）、磷酸化蛋白激酶B （phospho-protein kinase B,P-AKT）、CDK2等蛋白的表达水平增高。结论·多肽PDSORBS2可能通过ERK/AKT/CDK2/p27Kip1的信号通路抑制H/R诱导的H9C2细胞的凋亡。