资源类型:
文章类型:
机构:
[1]武汉大学中南医院消化内科
[2]武汉市第三医院(武汉大学附属同仁医院)消化内科
出处:
关键词:
SMARCAD1
胃癌
上皮 - 间充质转化
PI3K/AKT/mTOR 信号通路
摘要:
目的 探讨SMRACAD1对胃癌细胞增殖和侵袭的影响及作用机制。方法对癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中373个胃癌组织和32个正常组织的SMRACAD1表达进行差异分析及京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析,采用蛋白印迹法(Western blot,WB)和实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qPCR)检测SMRACAD1在人正常胃黏膜上皮细胞(GES-1)、人胃癌细胞(HGC-27)和人胃腺癌细胞(AGS)的表达。构建AGS细胞下调SMRACAD1表达和空白对照模型,平板克隆和CCK-8实验检测AGS细胞的增殖能力,划痕实验检测迁移能力,Transwell实验检测迁移和侵袭能力。WB检测SMRACAD1下调后对上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白表达(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail)及PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响。结果 SMRACAD1在胃癌组织和AGS细胞中高表达。下调SMRACAD1表达抑制了AGS细胞增殖、侵袭和迁移能力(P <0.05),抑制了AGS细胞EMT过程和PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活。结论SMARCDA1在胃癌组织和胃癌细胞系中表达上调,通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路激活下调SMRACAD1表达可抑制胃癌细胞的增殖、侵袭、迁移和EMT。
基金:
湖北省中央引导地方科技发展专项(2019ZYYD067);武汉市 2022 年度知识创新专项曙光计划项目(2022020801020552)
第一作者:
第一作者机构:
[1]武汉大学中南医院消化内科
[2]武汉市第三医院(武汉大学附属同仁医院)消化内科
通讯作者:
通讯机构:
[1]武汉大学中南医院消化内科
[2]武汉市第三医院(武汉大学附属同仁医院)消化内科
推荐引用方式(GB/T 7714):
田小容,刘嘉玺,占婷,等.smracad1通过上皮-间充质转化促进胃癌细胞生长和迁移的机制研究[J].数理医药学杂志.2024,37(01):34-40.