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◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-E
文章类型：
机构：
[1]武汉市第三医院肾内科,武汉 430060
出处：
ISSN：
关键词：
核富集转录本1
膜性肾病
PI3K/Akt/mTOR信号通路
自噬
摘要：
目的 探讨长链非编码RNA核富集转录本1(lncRNA NEAT1)对膜性肾病(MN)中自噬的影响及其机制.方法 利用白蛋白诱导HK-2细胞构建体外MN模型,将HK-2细胞分为5组:对照组、模型组、LY294002(PI3K抑制剂)组、OV-NEAT1(NEAT1过表达)组和OV-NEAT1+LY294002组.CCK-8检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,qRT-PCR和Western blot检测自噬和PI3K/Akt/mTOR通路相关mRNA和蛋白的表达水平.结果 与对照组相比,模型组细胞增殖能力及细胞中LC3-Ⅱ、Beclin 1 mRNA水平和LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1蛋白表达水平显著降低(均P＜0.01),细胞凋亡率及细胞中LC3-Ⅰ、PI3K、Akt、mTOR mRNA和p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平显著升高(均P＜0.01);与模型组相比,OV-NEAT1组细胞增殖能力、细胞中LC3-Ⅱ、Beclin 1 mRNA和LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1蛋白表达水平显著降低(均P＜0.05),细胞凋亡率及细胞中LC3-Ⅰ、PI3K、Akt、mTOR mRNA和p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平显著升高(均P＜0.01),LY294002组趋势相反;与LY294002组相比,O V-NEAT1+LY294002组细胞增殖能力及细胞中LC3-Ⅱ、Beclin 1 mRNA和LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1蛋白表达水平显著降低(均P＜0.05),细胞凋亡率及细胞中LC3-Ⅰ、PI3K、Akt、mTOR mRNA和p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平显著升高(均P＜0.05).结论 lncRNA NEAT1能够抑制白蛋白诱导的HK-2细胞的自噬,其机制可能与PI3K/Akt/mTOR信号通路的激活有关.
基金：
武汉市卫生健康委员会科研计划项目（No.WX21A16）
第一作者：
第一作者机构：
[1]武汉市第三医院肾内科,武汉 430060
通讯作者：
推荐引用方式(GB/T 7714)：
皮培,罗丹,肖玲,等.lncRNA NEAT1 通过 PI3K/Akt/mTOR 信号通路调节自噬影响膜性肾病的进展[J].华中科技大学学报（医学版）.2024,53(3):344-348.
