目的 探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因（LncRNA SNHG）3通过miR-330-5p/P21活化激酶（PAK）1信号轴调节前列腺癌细胞的增殖、凋亡和上皮间质转化。方法 体外培养人前列腺上皮细胞和人前列腺癌细胞株PC-3、DU 145、VCaP,通过实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测各细胞中LncRNA SNHG3、miR-330-5p与PAK1 mRNA表达。体外培养人前列腺癌细胞PC-3,随机分为对照组、LncRNA SNHG3 siRNA组、miR-330-5p inhibitor组、共转染阴性对照（LncRNA SNHG3 siRNA阴性对照+miR-330-5p inhibitor阴性对照）组、共转染（LncRNA SNHG3 siRNA+miR-330-5p inhibitor）组，分组转染LncRNA SNHG3 siRNA及其阴性对照、miR-330-5p inhibitor及其阴性对照后，以噻唑蓝（MTT）和5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷（EdU）染色法检测PC-3细胞增殖情况；以流式细胞术检测PC-3细胞凋亡情况；以Transwell实验检测PC-3细胞侵袭情况；以qRT-PCR检测PC-3细胞miR-330-5p、PAK1与上皮间质转化因子E-钙黏附蛋白（cadherin）、波形蛋白（Vimentin）表达；以双荧光素酶报告基因实验检测PC-3细胞中LncRNA SNHG3对miR-330-5p的靶向调控作用。结果 与人前列腺上皮细胞比较，PC-3、DU 145、VCaP细胞中LncRNA SNHG3、PAK1 mRNA表达明显升高，miR-330-5p表达明显降低（P＜0.05）。与对照组、共转染组分别相比，LncRNA SNHG3siRNA组细胞活力与相对增殖率、细胞Vimentin与PAK1 mRNA表达、侵袭细胞数均明显降低，细胞凋亡率、细胞miR-330-5p、E-cadherin mRNA表达均明显升高（均P＜0.05）;miR-330-5p inhibitor组细胞活力与相对增殖率、细胞Vimentin与PAK1 mRNA表达、侵袭细胞数均明显升高，细胞凋亡率、细胞miR-330-5p、E-cadherin mRNA表达均降低（P＜0.05）;共转染阴性对照组细胞各指标均无显著差异（P＞0.05）。在PC-3细胞中，LncRNA SNHG3可靶向下调miR-330-5p表达。结论 下调LncRNA SNHG3可通过上调miR-330-5p表达而降低PAK1表达，进而抑制前列腺癌细胞增殖、迁移和上皮间质转化，诱导其凋亡。