目的:探究LncRNA RP11-214F16.8（Lnc-PCIR）通过调控多腺苷酸结合蛋白质4[poly（A）-binding protein cytoplasmic 4,PABPC4]的泛素化对喉癌细胞增殖、迁移的影响。方法:利用Human Protein Atlas、GEPIA数据库分析Lnc-PCIR、PABPC4在头颈鳞状细胞癌组织中的水平及患者的总体生存期。选取我院130例喉癌患者的癌及癌旁组织标本，RT-qPCR、Western blot检测组织Lnc-PCIR、PABPC4 mRNA和蛋白水平，并分析Lnc-PCIR水平与患者临床病理参数的关系。将HEP-2、TU212细胞进行不同转染，分为si-Lnc-NC组、si-Lnc-PCIR组、Lnc-NC组、Lnc-PCIR组、si-Lnc-PCIR+NC组、si-Lnc-PCIR+PABPC4组。CCK-8实验、EdU染色和Transwell实验检测细胞增殖和迁移能力；RT-qPCR检测细胞Lnc-PCIR、PABPC4 mRNA水平；HEP-2、TU212细胞分别经放线菌酮（cycloheximide, CHX）、MG132、ML364处理后，Western blot检测细胞PABPC4蛋白水平。20只裸鼠经皮下注射已转染的HEP-2细胞悬液，分为si-Lnc-NC组、si-Lnc-PCIR组；1个月后，测定移植瘤体积、质量和Lnc-PCIR、PABPC4蛋白水平。结果:数据库显示头颈鳞状细胞癌组织中Lnc-PCIR、PABPC4水平高于正常组织，且Lnc-PCIR、PABPC4水平与总体生存期呈负相关（均P＜0.05）。与正常组织相比，患者喉癌组织中Lnc-PCIR、PABPC4 mRNA和蛋白水平升高，且Lnc-PCIR水平与患者性别、TNM分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移相关（均P＜0.05）。敲低Lnc-PCIR后，细胞Lnc-PCIR、PABPC4蛋白水平降低；细胞培养1 d、2 d、3 d后的OD值、EdU阳性率降低，细胞迁移数减少。而过表达PABPC4能部分逆转敲低Lnc-PCIR对细胞增殖和迁移的影响（均P＜0.05）;过表达Lnc-PCIR能降低细胞PABPC4泛素化水平（P＜0.05）。敲低Lnc-PCIR能抑制小鼠移植瘤生长（P＜0.05）。结论:Lnc-PCIR通过调控PABPC4的泛素化促进喉癌细胞的增殖和迁移。