目的 探究C-C趋化因子受体10（C-C chemokine receptor 10,CCR10）在结直肠癌（colorectal cancer, CRC）中对细胞增殖和铁死亡的影响，并探究其影响铁死亡的机制。方法 在GEPIA数据库（Gene Expression Profiling Interactive Analysis）共表达分析CCR10与铁死亡关键基因的相关性。构建慢病毒介导的CCR10过表达（CCR10-OE）、敲除（CCR10-KO）及其阴性对照（NC）稳转HCT116细胞，采用细胞活力（CCK8）、克隆形成和裸鼠成瘤实验检测CCR10过表达或敲除后的细胞增殖。利用CCK8法、流式细胞术检测细胞铁死亡和脂质过氧化，评估CCR10过表达及敲除后细胞对铁死亡诱导剂erastin和rsl3的耐受。利用WB检测CCR10过表达和敲除后铁死亡关键蛋白质的表达。在CCR10敲除细胞株瞬时转染核因子E2相关因子2（NF-E2-related factor 2,NRF2）质粒，鉴定铁死亡表型以及其下游分子溶质载体家族7成员11（solute Carrier Family 7 Member 11,SLC7A11）、谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione Peroxidase 4,GPX4）、铁重链蛋白1（ferritin Heavy Chain 1,FTH1）表达水平。结果 CCR10表达与铁死亡抑制基因BCL-2（r=0.54,P＜0.001）、FTH1（r=0.18,P＜0.001）和NRF2（r=0.31,P＜0.001）呈正相关，与铁死亡驱动基因TP53（r=-0.46,P＜0.001）、TFRC（r=-0.45,P＜0.001）和KEAP1（r=-0.29,P＜0.001）呈负相关。CCR10过表达促进CRC细胞增殖（P＜0.01）,而CCR10缺失抑制CRC细胞增殖（P＜0.01）和小鼠皮下肿瘤生长（P＜0.001）。CCR10过表达或缺失分别抑制或促进其对铁死亡的敏感性（P＜0.01）,并影响转录因子NRF2表达。结论 CCR10基因可以通过上调转录因子NRF2表达而抑制erastin和rsl3诱导的CRC细胞铁死亡。