目的 探究吴茱萸碱对哮喘模型大鼠炎症反应及上皮细胞凋亡的影响及潜在机制。方法 将SD大鼠分为对照组、模型组、吴茱萸碱低剂量组（10 mg/kg）、吴茱萸碱高剂量组（20 mg/kg）、地塞米松组（阳性对照，0.5 mg/kg）、表皮细胞生长因子（EGF）组[丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）激活剂，10μg]、吴茱萸碱高剂量+EGF组（20 mg/kg吴茱萸碱+10μg EGF），每组10只。除对照组外，其余各组大鼠以10%卵白蛋白（OVA）-氢氧化铝混合液3点注射致敏联合2%OVA雾化液吸入激发的方式建立哮喘模型。检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中的炎症细胞（巨噬细胞、淋巴细胞）数，观察大鼠肺组织的病理变化，检测大鼠肺组织中气道上皮细胞凋亡情况、血清炎症因子（肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、白细胞介素4）水平、通路相关蛋白[p38 MAPK、磷酸化p38MAPK（p-p38 MAPK）、信号转导及转录激活因子1（STAT1）]及凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）]的表达水平。结果 与对照组比较，模型组大鼠肺组织可见支气管黏膜水肿、肺泡间隔增厚和大量炎症细胞浸润，炎症细胞数显著增多；气道上皮细胞凋亡率、炎症因子水平、p-38 MAPK/p-38 MAPK和Bax、STAT1蛋白表达水平均显著升高，Bcl-2蛋白表达水平和Bcl-2/Bax均显著降低（P＜0.05）。与模型组比较，吴茱萸碱低、高剂量组和地塞米松组大鼠肺组织病理改变均有不同程度缓解，上述各指标均显著逆转，而EGF组上述指标的变化趋势则相反（P＜0.05）;EGF能显著减弱高剂量吴茱萸碱对哮喘大鼠炎症反应的改善作用（P＜0.05）。结论 吴茱萸碱可减轻哮喘大鼠炎症反应并减少气道上皮细胞凋亡，其作用机制可能与抑制p38 MAPK/STAT1信号通路有关。