目的探讨大黄素对脂多糖（LPS）诱导的心肌细胞炎症反应和细胞凋亡的影响及分子机制。方法培养心肌细胞H9c2,以1μg/mL的LPS诱导心肌细胞建立炎症反应模型,实验分为正常对照组、LPS诱导组、LPS+低剂量大黄素组（5μmol/L）、LPS+中剂量大黄素组（10μmol/L）和LPS+高剂量大黄素组（20μmol/L）。采用噻唑蓝比色法（MTT）检测细胞相对存活率;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测炎症因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）I和白细胞介素6（IL-6）水平;流式细胞术检测细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测细胞中核因子-κB（NF-κB）P65、NF-κB抑制蛋白（IκB-α）表达。在LPS+低剂量大黄素组中添加NF-κB激动剂佛波酯（PMA）,观察其对心肌细胞炎症反应和细胞凋亡的影响。结果与正常对照组比较,LPS诱导组心肌细胞相对存活率降低,TNF-α、IL-1β和IL-6水平增多,凋亡率升高,NF-κB P65表达上调,IκB-α表达下调,差异均有统计学意义（P(0.05）;低、中、高剂量大黄素均可逆转LPS诱导心肌细胞以上指标,且三剂量组间差异有统计学意义（P(0.05）。而PMA能够逆转大黄素的作用。结论大黄素能够抑制LPS诱导的心肌细胞炎症反应和细胞凋亡,该作用机制与大黄素抑制NF-κB信号通路的激活有关。