摘要：
目的 探究黄连素对哮喘模型小鼠Th1/Th2失衡的影响及其机制.方法 卵清蛋白诱导建立哮喘小鼠模型,将小鼠分为对照组、模型组、黄连素组、黄连素+抑制剂组.HE染色观察肺组织炎症情况,流式细胞术检测Th1(CD4+IFN-γ+)、Th2(CD4+IL-4+)细胞的比例,ELISA检测肺泡灌洗液中IFN-γ和IL-4的水平,qRT-PCR检测肺组织中GATA3和STAT6 mRNA的表达,免疫组化检测肺组织Notch1蛋白表达,Western blot检测肺组织Notch1和Hes1蛋白表达水平.结果 与对照组小鼠相比,模型组小鼠肺组织炎性细胞聚集增加,气道平滑肌变厚,Th1细胞占比和IFN-γ水平显著下降(均P＜0.01),Th2细胞占比、IL-4水平、GATA3和STAT6 mRNA表达、Notch1和Hes1蛋白表达显著上升(均P＜0.01);与模型组相比,黄连素组小鼠肺组织炎性细胞聚集减少,气道平滑肌变薄,Th1细胞占比和IFN-γ水平显著上升(均P＜0.05),Th2细胞占比、IL-4水平、GAT A3和STAT6 mRNA表达、Notch1和Hes1蛋白表达显著下降(均P＜0.05);与黄连素组相比,黄连素+抑制剂组进一步加强了黄连素的作用效果.结论 黄连素能恢复哮喘小鼠Th1/Th2平衡,减轻哮喘小鼠肺组织炎性损伤,可能与抑制Notch信号通路的激活有关.
