背景与目的:长链非编码RNA(lncRNA)核富集转录体1(NEAT1)是一种致癌lncRNA,可通过竞争性内源性RNA(ceRNA)机制促进多种癌症进展.笔者前期通过TargetScan网站发现,NEAT1与微小RNA-124-3p(miR-124-3p),以及miR-124-3p与钙黏蛋白相关蛋白(CTNNB1)之间存在结合位点.因此,本研究探讨NEAT1、miR-124-3p、CTNNB1在胰腺癌中的表达,以及它们之间相互作用对胰腺癌细胞功能的影响. 方法:双荧光素酶报告基因试验验证NEAT1、miR-124-3p、CTNNB1的关系.检测胰腺癌组织及癌旁组织、胰腺癌PANC-1细胞及正常胰腺上皮H6C7细胞中NEAT1和miR-124-3p的表达水平,以及CTNNB1蛋白的表达情况.将NEAT1 siRNA转染或与miR-124-3p抑制物同时转染PANC-1 细胞,评估转染后PANC-1细胞生物学功能、上皮-间充质转化相关蛋白表达以及在小鼠体内生长能力的变化. 结果:双荧光素酶报告基因试验证实NEAT1与miR-124-3p、miR-124-3p与CTNNB1之间存在靶向关系.胰腺癌组织(vs.癌旁组织)以及PANC-1细胞(vs.H6C7细胞)中,NEAT1与CTNNB1表达升高,miR-124-3p表达降低(均P<0.05).转染NEAT1 siRNA后,PANC-1 细胞NEAT1、CTNNB1 表达降低,miR-124-3p表达增高,而同时转染miR-124-3p抑制物后,PANC-1细胞中miR-124-3p与CTNNB1上述表达变化被抑制(均P<0.05).转染NEAT1 siRNA后,PANC-1细胞的增殖、迁移与侵袭能力明显减弱,凋亡率明显升高,E-cadherin蛋白表达上调,而N-cadherin、vimentin蛋白表达下调,在小鼠体内的生长能力明显降低(均P<0.05);同时转染miR-124-3p抑制物PANC-1细胞上述指标的变化明显减弱(均P<0.05). 结论:NEAT1可能通过ceRNA机制与miR-124-3p竞争性结合,削弱miR-124-3p对CTNNB1的抑制作用,从而上调CTNNB1表达,促进胰腺癌细胞的恶性生物学行为.