摘要：
目的:探讨诱生型一氧化氮合酶抑制剂(Inosi)氨基胍(Aminoguanidine,AG)对大鼠脑缺血-再灌流(Ischemia-Reperfusion,IR)后期的保护作用.方法:采用Longa改良法,用线栓闭塞大鼠左侧大脑中动脉(MCAO),3小时后拔出线栓,建立局灶缺血-再灌流模型.于再灌流即刻予AG(100mg/kgip Bid),测定再灌流后不同时点(6h、12h、24h、72h、7d)脑内NOS活性和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的动态变化,并对顶叶皮层半暗带区进行光镜及电镜下超微结构的观察.结果:再灌流后12h-72h,AG治疗组N0S活性明显降低,而灌流后24h-72h,AG治疗组SOD含量较对照组显著增高,MDA含量降低,梗死体积减小,光镜及电镜下病理学观察也表明,各时点AG治疗组项叶皮层神经元变性数目及变性程度均减轻,血脑屏障破坏减少.结论:大鼠大脑中动脉闭塞3小时,于再灌流即刻予AG(100mg/kg ip Bid)具有以下作用:抑制再灌流后期iNOS活性,减少MDA生成,使SOD含量增加,减轻了自由基损伤,使脑梗死体积缩小,使半暗带区神经元变性、微循环障碍、血脑屏障破坏程度减轻,起脑保护作用.
