目的探索miR-200a在TGF-β诱导口腔黏膜修复过程中表达水平的变化和功能。方法分离培养原代人牙龈成纤维细胞（Human Gingival Fibroblast,HGF）,加入不同浓度TGF-β,实时荧光定量PCR检测miR-200表达水平的变化。通过转染miR-200a模拟物增加miR-200a表达水平,利用Transwell实验检测细胞迁移能力,利用CCK-8实验检测细胞增殖活性,利用蛋白质免疫印迹实验检测细胞Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原表达水平。结果 TGF-β处理会引起HGF细胞miR-200a表达水平下降,且随着TGF-β作用浓度增加,miR-200a表达下降比例增加;与对照组相比,转染miR-200a模拟物的实验组miR-200a表达水平上升,细胞增殖活性下降,迁移到Transwell下层小室的细胞数目降低,Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达水平下降。结论 miR-200a在TGF-β诱导口腔黏膜修复过程中可以抑制HGF的增殖活性、迁移能力和Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达,进而影响口腔黏膜的修复和重建。