目的探讨星形胶质细胞活化基因-1（AEG-1）对葡萄膜黑色素瘤（UM）生物学行为的影响。方法培养不同侵袭转移潜能的MUM-2B和MUM-2C细胞系,根据AEC-1基因序列设计出有效RNA干扰（RNAi）靶点序列及RNAi阴性对照scramble序列进行慢病毒载体的制备和病毒包装。在2株细胞系中,经AEG-1-RNAi慢病毒感染的细胞作为慢病毒感染组,空白慢病毒载体感染的细胞作为阴性对照组,未处理的细胞作为正常对照组。采用Real-time PCR、Western blot法分别检测各组细胞中AEG-1转录水平和蛋白表达水平;采用MTT法、Annexin V-APC法、细胞侵袭试验和细胞Transwell试验检测慢病毒介导AEG-1沉默对人UM细胞系生物学行为的影响。结果成功制备RNAi慢病毒载体而进行病毒包装,然后分别转染对数生长期的MUM-2B、MUM-2C细胞系,2株细胞系中的正常对照组、阴性对照组和慢病毒感染组间细胞中AEG-1 mRNA相对表达量总体比较差异均有统计学意义（F=130.02,P(0.01;F=144. 17,P(0.01）。在MUM-2B细胞系中和MUM-2C细胞系中,染组较阴性对照组AEG-1 mRNA相对表达量分别下降约77. 1%和79. 8%,差异均有统计学意义（均P(0. 01）;正常对照组与阴性对照组细胞中AEG-1 mRNA相对表达量比较,差异均无统计学意义（均P)0. 05）。Western blot法检测结果显示,AEG-1蛋白表达水平在2株细胞系中的各组比较,差异均有统计学意义（F=146. 17,P(0. 01;F=156. 79,P(0. 01）,其中慢病毒感染组较阴性对照组蛋白相对表达均显示下调,差异均有统计学意义（均P(0. 01）。MTT法检测发现,2株细胞系实验第2～5天,慢病毒感染组细胞增生倍数较阴性对照组明显下降,差异均有统计学意义（t=5.78、30.68、23.99、29.40,均P(0.01;t=7.88、7.09、5.56、6.60,均P(0.01）;Annexin V-APC法检测发现,2株细胞系中慢病毒感染组凋亡率明显高于阴性对照组,差异均有统计学意义（t=54.34,P(0. 01;t=11.68,P(0. 01）;细胞侵袭试验发现,在2株细胞系中慢病毒感染组侵袭倍数明显低于阴性对照组,差异均有统计学意义（t=16. 04,P(0. 01;t=13. 98,P(0. 01）;细胞Transwell试验发现,在2株细胞系中慢病毒感染组转移倍数均明显低于阴性对照组,差异均有统计学意义（t=12.04,P(0.01;t=22.43,P(0.01）。结论慢病毒介导AEG-1沉默后,通过抑制UM细胞AEG-1的转录水平和蛋白表达水平,从而改变UM细胞的生物学行为,一定程度上减缓细胞增生,促进细胞凋亡并降低细胞侵袭和转移的能力。