目的探讨血管紧张素转化酶2（angiotensin converting enzyme 2,ACE 2）对肝细胞凋亡的影响及可能机制。方法 （1）利用ACE2过表达DNA载体转染人肝细胞株Hep G2细胞;（2）MTT[3-（4,5-dimethyl-2-thiazolyl）-2,5-diphenyl-2Htetrazoliumbromide]法检测过表达ACE2基因的Hep G2细胞在棕榈酸（palmitate,PA）处理下的细胞活力;（3）原位DNA末端酶标记技术（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated d UTP-biotin nick end labeling assay,TUNEL）检测同周龄雄性C57BL/6和ACE2基因敲除（ACE2-/y）小鼠肝细胞凋亡情况;（4）实时荧光定量PCR（real-time PCR,RT-PCR）法检测凋亡相关基因的表达;（5）蛋白质印迹法（Western blot）检测B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白（anti-apoptotic protein B cell lymphoma-2,Bcl-2）、促凋亡基因（Bcl-2associated X protein,Bax）、C/EBP同源蛋白（C/EBP homologous protein,CHOP）、C-Jun氨基末端激酶（C-Jun NH2-terminal kinase,JNK）和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（cysteinyl aspartate specific proteinase-3,caspase3）蛋白水平的表达情况。结果 （1）以不同浓度PA处理Hep G2细胞24 h后表现为细胞活力的降低,而过表达ACE2基因组细胞活力明显高于绿色荧光蛋白（green fluorescent protein,GFP）组（PA浓度为0.4、0.8、1.0 mmol/L时,P(0.05）;（2）同周龄雄性ACE2-/y小鼠肝脏细胞TUNEL阳性细胞明显多于对照组C57BL/6小鼠;（3）ACE2过表达显著降低了凋亡相关蛋白Bax,caspase-3,CHOP,磷酸化JNK的表达,而抗凋亡基因Bcl-2表达升高。与此同时,ACE2过表达也明显降低了内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）相关细胞凋亡通路基因的表达。结论 ACE2减少了肝细胞的凋亡,其机制可能与ACE2对肝脏内质网应激的保护作用有关。