目的肾素-血管紧张素系统（rennin-angiotensin system,RAS）参与糖代谢。血管紧张素转换酶2（angiotensin converting enzyme 2,ACE2）-血管紧张素（1-7）〔Ang-（1-7）〕-Ang-（1-7）受体（MAS）是新发现的RAS调节轴,可拮抗经典轴的生物效应。本文研究ACE2/Ang-（1-7）在肝脏糖代谢中的作用。方法 1利用Ang-（1-7）及MAS拮抗剂（A779）干预Hep G2细胞,或ACE2过表达载体转染人肝细胞株Hep G2;2实时荧光定量PCR（real-time PCR,RT-PCR）检测糖代谢相关基因和氧化应激相关基因表达;3流式细胞仪检测活性氧（reactive oxygen species,ROS）浓度;4蛋白质印迹（Western blotting）法检测还原型辅酶II（NADPH）相关亚基的表达。结果 1 ACE2过表达细胞中,糖异生相关基因磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK）的表达水平显著降低,而葡萄糖-6-磷酸激酶（glucose-6-phosphatase,G6Pase）与对照组相比差异无统计学意义;2葡萄糖转运蛋白2（glucose transporter type 2,Glut2）、胰岛素受体底物2（insulin receptor substrate,IRS-2）和腺苷酸活化蛋白激酶α亚基2〔adenosine 5’-monophosphate（AMP）-activated protein kinase,AMPKα2〕的表达水平显著增高,而细胞因子信号抑制因子-3（suppressor of cytokine signaling-3,SOCS-3）与对照组相比,表达量显著降低;3 Ang-（1-7）降低Hep G2细胞内和细胞外ROS的浓度;4 Ang-（1-7）降低NADPH亚基p67和p22的表达;ACE2过表达,也能显著降低Hep G2细胞中p22和p47的表达,同时,ACE2对氧化应激的保护作用能被A779抑制。结论 ACE2改善肝脏糖代谢,其机制可能与ACE2/Ang-（1-7）对肝脏氧化应激的保护作用有关。