目的探讨香芹酚（CAR）对大鼠心肌缺血/再灌注损伤（I/R）的保护作用及相关分子机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支制作心肌缺血（30 min）/再灌注（120 min）模型,将大鼠随机分为5组:对照组（A组）,模型组（B组）,香芹酚10 mg/kg组（C组）,香芹酚25 mg/kg组（D组）,香芹酚50 mg/kg组（E组）。A组大鼠麻醉后行开胸术,分离左前降支但不结扎,B组于心肌缺血前30 min通过股静脉注入0.5 ml生理盐水,后行缺血/再灌注术,C、D、E组于缺血前30 min分别通过股静脉注入10 mg/kg、25 mg/kg和50 mg/kg香芹酚溶剂,后行缺血/再灌注术。造模后检测心肌梗死面积、ELISA法检测心肌组织氧化应激因子丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、过氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）,Western blot法检测心肌细胞凋亡蛋白Bax及Bcl-2表达。结果造模后B组梗死面积明显大于A组（P(0.05）,而香芹酚预处理后,梗死面积逐渐减小,并呈剂量依赖性（P(0.05）;ELISA显示,造模后B组MDA含量明显提高（P(0.05）,CAT、SOD和GSH活性明显降低（P(0.05）,而香芹酚预处理后,MDA含量明显降低,CAT、SOD和GSH活性明显提高,并呈剂量依赖性（P(0.05）;Western blot显示,造模后B组Bax蛋白表达显著提高（P(0.05）,Bcl-2显著降低（P(0.05）,而香芹酚预处理后,Bax蛋白表达显著降低（P(0.05）,Bcl-2显著提高（P(0.05）。结论香芹酚能通过抑制氧化应激反应及心肌细胞凋亡保护大鼠心肌缺血/再灌注损伤。