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青光眼视神经压力损伤相关分子机制研究进展

Progress in the molecular mechanism of optic nerve damage caused by stress in glaucoma

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收录情况: ◇ 统计源期刊 ◇ 北大核心

机构: [1]中南大学爱尔眼科学院 长沙 410015 [2]首都医科大学附属北京同仁医院北京同仁眼科中心北京市眼科研究所眼科学与视觉科学北京市重点实验室 北京 100730
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关键词: 视网膜神经节细胞 肿瘤坏死因子-α 整合素

摘要:
青光眼是一组具有特征性视神经损害及视野缺损,且以视网膜神经节细胞死亡为病理改变的疾病,是全球最常见的不可逆性致盲眼病。目前有关视神经损害的机制并不完全清楚,临床上亦缺乏有效的视神经保护治疗方法,尤其缺乏从分子水平提高视网膜神经节细胞对抗压力损害的干预方式。因此探讨视神经压力损伤的分子机制,比如经机械应力信号通路和炎性反应因素引起的视网膜继发性损伤机制等成为本领域研究热点。本文就上述研究进展进行综述。

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第一作者:
第一作者机构: [1]中南大学爱尔眼科学院 长沙 410015
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