目的:从肠道5-HT受体信号传导途径探讨痛泻要方对IBS-D模型大鼠内脏高敏感性影响的作用机制。方法:采用随机数字表法,将32只雄性SD大鼠随机分为3组:空白对照组,模型对照组,痛泻要方组。采用0.5%醋酸灌肠法来建立IBS-D内脏高敏感大鼠模型。痛泻要方组予痛泻要方灌胃（大鼠每日生药用量9 g/kg）,干预2周。2周后用western blot法测定小肠和结肠黏膜组织中5-HTR1、2、3的表达。结果:模型对照组近端小肠、远端小肠、近端结肠和远端结肠的5-HT1R蛋白表达与空白对照组比较差异有统计学意义（P(0.05）,痛泻要方组和模型对照组相比差异有统计学意义（P(0.05）,与空白对照组相比差异无统计学意义（P)0.05）。模型对照组近端小肠、远端小肠、近端结肠和远端结肠的5-HT2R蛋白表达与空白对照组相比差异有统计学意义（P(0.05）。痛泻要方组和模型对照组相比差异无统计学意义（P)0.05）,与空白对照组相比差异有统计学意义（P(0.05）。模型对照组近端小肠、远端小肠、近端结肠和远端结肠的5-HT3R蛋白表达与空白对照组相比差异有统计学意义（P(0.05）。痛泻要方组和模型对照组相比差异有统计学意义（P(0.05）,与空白对照组相比远端结肠差异无统计学意义（P)0.05）。结论:痛泻要方能够使IBS-D模型大鼠的内脏高敏感性降低,其机制可能是通过下调5-HT1R、5-HT3R的表达来降低模型大鼠的内脏高敏感性。