目的:观察大鼠喉返神经不同程度损伤后神经及甲杓肌变化、再生特点及其相互关系。方法:实验用SD大鼠95只,因感染死亡2只、手术死亡2只、运输途中死亡1只未计入统计外,将剩余90只大鼠分为完全损伤组（横断伤）及不完全损伤组（钳夹伤）各43例,对照组4例。造模成功后6h、12h、1d、3d、5d、1周、2周、3周及4周观察喉运动情况,甲杓肌肌电生理及病理组织学特点,喉返神经病理形态及超微结构变化特征。结果:大鼠喉返神经损伤后均即刻出现声带固定。完全损伤组未见声带活动恢复;不完全损伤组中41例于伤后2周声带活动恢复正常,另2例分别于伤后3周及4周声带活动恢复正常。完全损伤组伤后1d甲杓肌出现纤颤波,伤后4周出现神经再生电位;不完全损伤组甲杓肌于伤后2周内可观察到失神经电位,3周后肌电恢复正常。两组甲杓肌伤后4周均出现肌细胞卷曲变性、横纹溶解等失神经表现,完全损伤组随时间的延长肌萎缩逐渐加重,不完全损伤组损伤2周后肌萎缩现象开始逐渐好转。完全损伤组喉返神经损伤后,神经远端崩解变性程度较近端明显,伤后4周出现少量粗大的有髓神经纤维;不完全损伤组伤后1d有髓神经破坏最明显,随后逐渐好转,至伤后1周基本正常。完全损伤组Schwann细胞于伤后2周内出现吞噬现象,3周后开始出现不包绕神经纤维的Schwann细胞,以近端尤为明显;不完全损伤组伤后1周内可见Schwann吞噬现象,偶见凋亡及变性。炎性反应在完全损伤组更为严重,同时纤维母细胞及成纤维细胞逐渐增多,间质中胶原成分增加。结论:喉返神经完全损伤后,神经远端变性更为明显,伤后4周观察到再生神经,不完全损伤的喉返神经具有自我修复能力,结构恢复早于神经功能的恢复。Schwann细胞伤后可发挥吞噬作用,并有幼稚型出现。神经纤维崩解产物可能不是诱导巨噬细胞产生趋化作用的原因,但却加速巨噬细胞的迁移活化。