目的研究腹腔注射脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤（ALI）模型肺组织T淋巴细胞活化状态。方法健康雄性C57BL/6随机分为生理盐水（NS）腹腔注射组,LPS腹腔注射组,每组4只。模型建立后3 h,获取两组小鼠肺组织细胞并进行T淋巴细胞各亚群及活化指标染色,采用流式细胞术检测。结果与对照组（NS）相比,LPS腹腔注射组小鼠肺组织内抑制性共刺激分子PD-1、CD40/CD40L、CTLA-4在CD4+和CD8+T细胞表达水平均显著升高（P(0.05）,协同共刺激分子CD28（MFI:298.50±4.44）表达水平降低;与对照组相比,早期活化分子CD69在LPS诱导的急性肺损伤模型小鼠肺组织内CD4+T（MFI:848.30±95.57;t=6.8670,P(0.001）和CD8+T淋巴细胞的表达水平显著升高（MFI:606.00±95.54;t=4.8780,P(0.01）;晚期活化分子CD38在CD4+T细胞表达显著升高（MFI:69.38±2.86;t=4.1150,P(0.01）,在CD8+T细胞表达无明显升高。结论 LPS诱导的急性肺损伤能够导致肺组织内T淋巴细胞早期活化,并且能够上调其多种抑制性共刺激分子表达,提示T淋巴细胞可能在ALI中发挥重要作用。