目的探讨肝星状细胞通过CCL22/CCR4轴促进肝癌细胞侵袭的作用和可能机制。方法 TGF-β1（10 ng/ml）处理肝星状细胞LX-2不同时间,Western印迹检测处理前后肝星状细胞的活化标志物desmin及α-SMA的表达变化以及肝星状细胞LX-2和不同肝癌细胞系CCL22、CCR4表达。Transwell实验检测星状细胞LX-2或CCL22基因沉默后的MHCC-LM3侵袭的影响,Westem印迹检测上皮标志E-cadherin和间质标志N-cadherin及Vimentin的表达变化。结果肝星状细胞LX-2能被TGF-β1（10 ng/ml）活化,其活化的标志物desmin（24h:2.038±0.341;36h:2.562±0.248,相对于0h:1.329±0.172,P=0.008及P(0.001）和α-SMA（24h:2.741±0.439;36h:3.126±0.521,相对于0h:1.271±0.182,P(0.001）在处理24、36h后显著升高,星状细胞的趋化因子CCL22也随之高表达（24h:1.523±0.263;36h:1.836±0.319,相对于0h:3.126±0.634,P(0.001）,3株人肝细胞癌细胞系均有CCR4的表达,其中MHCC-LM3细胞表达最强。肝星状细胞LX-2活化后与肝癌细胞MHCC-LM3共培养能诱导其上皮间质分化,活化24h和36h后上皮标志物Ecadherin表达明显下降（24h:1.273±0.207;36h:1.405±0.141,相对于0h:3.126±0.634,P(0.001）,间质化指标Ncadherin（24h:2.516±0.384;36h:2.392±0.416,相对于0h:1.058±0.021,P(0.001）和Vimentin（24h:2.875±0.437;36h:2.924±0.353,相对于0h:1.452±0.121,P(0.001）表达则升高,并促进其侵袭。通过RNA干扰技术靶向沉默肝星状细胞CCL22则不能增强肝癌细胞侵袭能力,也不能诱导肝癌细胞MHCC-LM3发生上皮间质分化。结论肝星状细胞通过趋化因子CCL22/CCR4轴促进肝癌细胞侵袭,其机制可能与诱导肝癌上皮间质化有关。