目的 利用活体共聚焦显微镜观察角膜内皮炎患者治疗前后各层细胞的形态学改变,探讨其发病机制.方法 用海德堡Ⅲ代角膜共聚焦显微镜观察不同病变时期角膜内皮炎患者各层细胞的形态学改变,观察病变区前弹力层平面的朗格罕细胞(LCs)的密度,采用单因素方差分析比较患者LCs密度差异.结果 2008年3月至2010年4月共观察角膜内皮炎患者48例,年龄14～70岁,男性32例(32只眼),女性16例(16只眼).病毒性角膜炎病史:初发至23年,此次发病时间:4～180 d.48例角膜内皮炎患者中,弥漫型9例,盘状39例.临床表现特点:(1)角膜上皮水肿,部分患者上皮出现大泡.(2)基质弥漫或局限水肿,部分患者基质浸润.(3)病灶区角膜内皮粗糙,羊脂状角膜后沉积物(KP)形成.活体角膜共聚焦显微镜特点:(1)病变区角膜上皮细胞肿胀,细胞间出现大小不一的空泡.(2)基底细胞层可见树突状朗格罕细胞聚集,临床症状消退后,朗格罕细胞密度下降,但仍高于对侧眼.(3)患眼上皮下神经纤维丛密度明显下降甚至消失,神经纤维变细.(4)角膜基质细胞肿胀,活化、病情迁延患者基质内可见多量炎症细胞的浸润.(6)内皮细胞肿胀,失去多边形结构,边界不清,细胞间隙增宽,内皮细胞间可见大小不一,形态各异的KP,并可突破内皮细胞间的连接,出现内皮细胞缺损区.部分患者基底细胞肿胀,LCs密度为(143±37)个/nn2,对侧眼角膜中央LCs密度为(32±14)个/mm2,差异有统计学意义(F=4.164,P=0.014).结论 角膜内皮炎时角膜各层组织均可发生改变.病情迁延患者,表现为内皮炎和基质炎同时存在的混合类型.上皮下神经纤维密度下降甚至消失,前弹力层朗格罕细胞活化,密度增高,是角膜内皮炎的特征性改变.KP对内皮细胞间连接的破坏可能是加重角膜水肿的原因之一.早期、正确的治疗至关重要.