目的探讨强迫游泳抑郁模型大鼠抑郁障碍与炎性标记物的相关性。方法健康SD大鼠随机抽签分为对照组和模型组,应用21 d强迫游泳试验建立大鼠抑郁模型,模型组大鼠包括SS组（9只,应激+生理盐水腹腔注射）、SF组（8只,应激+氟西汀腹腔注射）和SI组（8只,应激+丙咪嗪腹腔注射）。对照组大鼠包括CS组（10只,生理盐水腹腔注射）,CI组（7只,丙咪嗪腹腔注射）。应用透射免疫比浊法和酶联免疫法检测外周血炎性标记物高敏C反应蛋白（hsCRP）、单核细胞趋化因子1（MCP-1）水平,应用免疫组织化学染色法和蛋白印迹法检测血管组织核因子-κB（NF-κB）p65、抑制蛋白κB（IκB）-α、MCP-1表达水平。结果应激后模型组外周血hsCRP和MCP-1含量明显高于CS、CI组,SS组与CS组hsCRP水平分别为（0.26±0.07）mg/L和（0.15±0.06）mg/L（P(0.01）,SS组与CS组MCP-1水平分别为（52.02±18.83）ng/L和（22.52±8.45）ng/L（P(0.01）。血管组织中MCP-1、NF-κB p65表达显著增强,SS组与CS组MCP-1水平分别为（1.78±0.36）mg/L和（0.85±0.15）mg/L,SS组与CS组NF-κB p65水平分别为（0.88±0.16）和（0.12±0.04）（P(0.01）,胞浆中IκB-α表达显著减少,SS组与CS组IκB-α水平分别为（0.48±0.07）和（2.07±0.48）（P(0.01）。结论抑郁障碍通过NF-κB表达增强来启动炎症反应。