摘要：
目的 观察STAT3抑制剂对人原发性肝癌细胞增殖的抑制和诱导细胞凋亡.方法 对照组为人原发性肝癌细胞株(HepG2、Huh7),实验组为对照组+STAT3抑制剂(Piceatannol),阴性对照组为人宫颈癌细胞株(Hela),阳性对照组为Hela细胞+干扰素(IFN)-α.Western blot测定STAT3蛋白和磷酸化STAT3蛋白在人肝癌细胞中的表达水平,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡率.结果 (1)STAT3蛋白和磷酸化STAT3蛋白构成性表达于人肝癌细胞HepG2和Huh7.STAT3抑制剂抑制实验组磷酸化STAT3蛋白的表达.(2)实验组HepG2的S期细胞的比例[24 h,(15.48±4.91)%～(40.24±0.96)%,P<0.05;48 h,(19.16±1.70)%～(25.62±1.41)%,P<0.05]和Huh7的S期细胞的比例[24 h,(8.55±0.69)%～(31.62±0.20)%,P<0.05;48 h,(7.57±0.62)%～(30.88 ±0.04)%,P<0.05]明显低于对照组;实验组HepG2细胞的早期细胞凋亡率明显高于对照组[(4.50±0.76)%～(2.58±0.76)%,P<0.05],实验组Huh7细胞的早期细胞凋亡率[24 h,(8.27±2.47)%～(23.95±4.72)%,P<0.05]和晚期细胞凋亡率[24 h,(11.6±2.39)%～(25.27±3.51)%,P<0.01;48 h,(11.27±0.87)%～(33.9±2.4)%,P<0.05]明显高于对照组.结论 STAT3抑制剂可以通过阻断JAK-STAT3信号通路途径抑制人原发性肝癌细胞的增殖和诱导凋亡.
