目的观察窄谱中波紫外线（narrow-band ultraviolet B, NB-UVB）对于2,4-二硝基氟苯（DNFB）诱发的变应性接触性皮炎（allergic contact dermatitis, ACD）小鼠模型瘙痒行为的作用,并初步探讨NB-UVB缓解瘙痒的潜在机制。方法分别用70、84、96 mJ/cm2能量的NB-UVB照射C57BL/6小鼠颈背部皮肤,24 h后观察照射部位皮肤的大体及病理改变以确定最小红斑量（minimal erythema dose, MED）。分别在第1、4、8、11天,将0.15%DNFB溶液涂抹于C57BL/6小鼠颈背部皮肤上以建立慢性瘙痒小鼠模型,并观察涂药结束后3周内小鼠颈背部皮肤及瘙痒行为改变。在ACD小鼠模型造模成功后,分别用0、56、70 mJ/cm2能量NB-UVB照射模型组小鼠颈背部的皮肤,观察照射部位皮肤的改变并记录小鼠瘙痒行为的变化。采用ELISA、qPCR的方法检测照射后小鼠皮肤IL-10及组氨酸脱羧酶（histidine decarboxylase, HDC）的改变。结果正常8～12周龄C57BL/6小鼠颈背部皮肤的MED约为84 mJ/cm2。ACD小鼠模型造模后的第1天,可以观察到局部皮肤渗出、红斑、脱屑、干燥、结痂等改变,且瘙痒行为明显增加（P(0.05）,且可持续至造模后的第21天。与对照组及56 mJ/cm2 NB-UVB照射组相比,70 mJ/cm2的NB-UVB可明显改善ACD小鼠颈背部皮肤,且瘙痒行为显著下降（P(0.05）。ELISA结果提示,照射组小鼠皮肤中IL-10的水平明显升高（P(0.01）。qPCR结果提示,照射组小鼠皮肤中组氨酸脱羧酶水平明显下降（P(0.05）。结论 NB-UVB可通过下调ACD小鼠皮肤中组胺的含量,上调ACD小鼠皮肤中IL-10的含量缓解ACD小鼠的慢性瘙痒行为。