目的 ：探究黄芩苷（BI）能否通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路改善多重耐药铜绿假单胞菌（MDR-PA）肺炎大鼠肺损伤。方法 ：将40只大鼠随机分为空白组、MDR-PA感染肺炎大鼠模型组（MDR-PA组）、MDRPA感染肺炎大鼠给予黄芩苷干预组（BI组）、MDR-PA感染肺炎大鼠给予黄芩苷和TLR4激活剂脂多糖干预组（BI+LPS组），每组10只。检测各组大鼠肺系数（LI）、肺湿重/干重（W/D）比值；ELISA检测炎症因子水平；H-E染色检测肺组织病理学变化；分别采用免疫印迹和RT-qPCR检测肺组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白及mRNA表达。结果 ：与空白组相比，MDR-PA组大鼠LI、W/D比值、血清中白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、肺组织中TLR4、MyD88蛋白表达、p-NF-κB p65/NF-κB p65比值及TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA表达均明显升高；与MDR-PA组相比，BI组大鼠LI、W/D比值、血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平、肺组织中TLR4、MyD88蛋白表达、p-NF-κB p65/NF-κB p65比值及TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA表达均明显降低；BI+LPS组大鼠LI、W/D比值、血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平、肺组织中TLR4、MyD88蛋白表达、p-NF-κB p65/NF-κB p65比值及TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA表达均明显高于BI组。结论 ：黄芩苷可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制炎症反应，从而减轻MDR-PA肺炎大鼠肺损伤。