目的探讨下调RNA解螺旋酶DDX5表达对胶质瘤SHG44细胞周期和凋亡的影响及其机制。方法 2018年3月至2019年4月,将体外培养的SHG44细胞分为小干扰RNA（siRNA）-阴性对照（NC）组（转染NC siRNA）和siRNA-DDX5组（转染靶向DDX5的siRNA）,采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测各组细胞中DDX5 mRNA的表达水平,流式细胞仪分别检测各组细胞周期分布和凋亡率,蛋白质印迹法检测细胞中DDX5、β-连环素、c-Myc、细胞周期蛋白D1（cyclin D1）和存活蛋白的表达水平。结果与siRNA-NC组比较,siRNA-DDX5组细胞中DDX5 mRNA[（0.25±0.02）比（0.98±0.06）]和DDX5[（0.23±0.03）比（0.68±0.05）]、β-连环素[（0.25±0.02）比（0.80±0.06）]、c-Myc[（0.37±0.03）比（0.85±0.06）]、cyclin D1[（0.30±0.02）比（0.89±0.06）]和存活蛋白[（0.42±0.03）比（0.83±0.06）]蛋白的表达水平均明显减弱,细胞在G0/G1期所占百分比明显降低[（56.15±2.28）%比（65.76±3.22）%],而在S期所占百分比[（37.26±2.03）%比（26.95±1.16）%]和细胞凋亡率[（18.95±2.23）%比（7.02±1.26）%]明显升高（P(0.05）。结论下调DDX5表达可诱导胶质瘤SHG44细胞周期阻滞于S期并促进细胞凋亡,其作用机制可能与抑制Wnt/β-连环素信号通路的活化有关。