目的 观察电针对坐骨神经慢性压迫损伤（CCI）大鼠模型脊髓G蛋白偶联受体激酶2（GRK2）及炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）的影响,探讨其缓解CCI疼痛的作用机制。方法 将25只大鼠随机分为对照组、模型1组、模型2组、导气电针组和电针组5组,每组5只。造模后3 d对导气电针组和电针组大鼠干预,共干预14次。干预4 d后处死模型1组,末次治疗后处死其余4组。于造模前、治疗前、治疗4 d、治疗11 d和末次治疗后测定各组大鼠机械缩足痛阈（MWT）,采用RT-PCR法测定各组大鼠脊髓GRK2 mRNA表达,采用Western blot法测定大鼠脊髓GRK2及IL-1β、TNF-α、IL-10蛋白表达。结果治疗4 d后,与对照组比较,模型1组、模型2组MWT显著下降（P＜0.05）;与模型2组比较,导气电针组MWT显著上调（P＜0.05）。治疗11 d后,与模型2组比较,导气电针组、电针组MWT显著提高（P＜0.01）。末次治疗后,与模型2组比较,导气电针组、电针组MWT显著上调（P＜0.01）;与电针组比较,导气电针组MWT显著上调（P＜0.01）。与对照组比较,模型1组和模型2组脊髓GRK2 mRNA和蛋白表达显著降低（P＜0.05）,脊髓TNF-α、IL-1β蛋白表达显著上升（P＜0.05）,脊髓IL-10蛋白表达显著下降（P＜0.05）。与模型2组比较,导气电针组及电针组脊髓GRK2 mRNA和蛋白表达显著上升（P＜0.05）。与模型2组比较,导气电针组及电针组脊髓TNF-α蛋白表达显著下降（P＜0.01）;与电针组比较,导气电针组脊髓TNF-α蛋白表达显著下降（P＜0.01）。与模型2组比较,导气电针组脊髓IL-1β蛋白表达显著下降（P＜0.01）;与电针组比较,导气电针组脊髓IL-1β蛋白表达显著下降（P＜0.05）。与模型2组比较,导气电针组脊髓IL-10蛋白表达显著上升（P＜0.01）;与电针组比较,导气电针组脊髓IL-10蛋白表达显著上调（P＜0.05）。结论 电针治疗可以有效降低CCI大鼠的疼痛痛敏并缓解炎症持续趋势,其机制可能与其调节脊髓GRK2蛋白及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-10水平有关。