目的探讨自噬对急性肺损伤小鼠Treg/Th17细胞失衡的作用。方法 24只雄性SD小鼠随机分为假手术组（S组）、脓毒症组（Sep组）和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组（Sep+3-MA组）。采用脂多糖气管滴注法制备ALI模型。在光镜下评估小鼠肺组织病理学损伤评分并计算肺湿干质量比值（W/D）, 通过流式细胞术检测小鼠气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF）中Th17细胞和Treg细胞计数及其相关细胞因子的水平, 用Western blot法测定BALF中Th17细胞和Treg细胞内LC3-Ⅱ、Beclin-1和p62的表达。结果与S组比较, Sep组和Sep+3-MA组肺组织病理学评分、W/D比值升高（P＆lt;0.05）;与Sep组比较, Sep+3-MA组BALF中Th17细胞计数下降, Treg细胞计数随着脓毒症的发展明显升高（P＆lt;0.05）, IL-17、IL-10和TNF-α的水平均明显下降（P＆lt;0.05）;而TGF-β1的水平在脓毒症的早期升高, 而随着脓毒症的发展, TGF-β1的水平明显下降（P＆lt;0.05）。与Sep组比较, Sep+3-MA组小鼠BALF中Th17细胞和Treg细胞内LC3Ⅱ的表达呈下降趋势, 但差异无统计学意义, Beclin-1表达则明显下降（P＆lt;0.05）, 而p62的表达明显升高（P＆lt;0.05）。结论异常激活的自噬参与了脓毒症急性肺损伤中Th17/Treg细胞的失衡, 抑制自噬可恢复Th17细胞和Treg细胞的功能, 使被打破了的平衡得到改善, 通过抑制自噬改善Th17/Treg失衡可能成为调控脓毒症免疫紊乱的新思路。