目的 探讨Herkinorin预处理对短暂性大脑中动脉阻塞（tMCAO）大鼠脑组织NOD样受体蛋白3（NLRP3）的调节及作用机制。方法 将大鼠随机分为假手术组（sham）、模型组（tMCAO）、Herkinorin组（Herkinorin）,Herkinorin组大鼠造模前腹腔给予Herkinorin（10 mg/kg）1周，每天1次。再灌注24 h后对大鼠进行神经功能评分、TTC染色、TUNEL染色；Western blot检测IκBα、p65、p-p65、pro-IL-1β、IL-1β、pro-caspase1、caspase1 p20、NLRP3表达；免疫共沉淀（Co-IP）检测IκBα与β-抑制蛋白2（β-arrestin2）结合。结果 与sham组相比，tMCAO组大鼠神经功能评分增加（P＜0.01）,脑梗死百分比与脑水肿率增加（P＜0.01）,脑组织缺血半影区中细胞凋亡水平增加（P＜0.01）,IκBα、p65表达水平下降（P＜0.01）,p-p65、IL-1β、caspase1 p20、NLRP3表达水平增加（P＜0.01）,IκBα与β-arrestin2结合水平下降（P＜0.01）;与tMCAO组相比，Herkinorin组大鼠神经功能评分下降（P＜0.01）,脑梗死百分比与脑水肿率降低（P＜0.01）,脑组织缺血半影区中细胞凋亡水平降低（P＜0.01）,IκBα、p65表达水平增加（P＜0.01）,p-p65、IL-1β、caspase1 p20、NLRP3表达水平降低（P＜0.01）,IκBα与β-arrestin2结合水平增加（P＜0.01）。结论 Herkinorin可能通过抑制NF-κB/NLRP3通路减轻tMCAO大鼠脑缺血/再灌注损伤。