目的 探讨苦碟子注射液（简称“苦碟子”）对急性心肌梗死（AMI）大鼠心肌细胞损伤和纤维化的影响及可能作用机制。方法 随机选取8只SPF级雄性Wistar大鼠作为假手术组，剩余大鼠采用左冠状动脉（冠脉）前降支结扎法建立AMI模型，成模大鼠随机分为模型组、苦碟子低剂量组（3 ml/kg·d）、苦碟子中剂量组（6 ml/kg·d）及苦碟子高剂量组（12 ml/kg·d），每组各8只，其中假手术组及模型组大鼠每日腹腔注射等量生理盐水，连续21 d。检测心功能参数；HE染色法检测心肌组织病理学损伤情况；Masson染色法检测心肌间质纤维化情况；全自动生化分析仪测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白T（TnT）水平及肌酸激酶MB（CK-MB）活性；ELISA法检测大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）含量；Western blot法检测心肌组织NOD样受体蛋白3（NLRP3）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、切割天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（C-caspase-1）、切割IL-1β（C-IL-1β）、Ⅰ型胶原蛋白（ColⅠ）、Ⅲ型胶原蛋白（ColⅢ）、波形蛋白（Vimentin）及α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）蛋白表达情况。结果 与假手术组比较，模型组及3个给药组大鼠左心室收缩末期直径（LVESD）、左心室舒张末期直径（LVEDD）值、血清LDH、TnT及CK-MB水平、心肌组织中TNF-α、IL-6及IL-1β含量、NLRP3、ASC、C-caspase-1及C-IL-1β蛋白相对表达量、ColⅠ、ColⅢ、Vimentin及α-SMA蛋白相对表达量升高，缩短分数（FS）及射血分数（EF）降低（P＜0.05），同时可见心肌组织发生不同程度的损伤及胶原蛋白沉积；与模型组比较，苦碟子低、中、高剂量组大鼠LVESD、LVEDD值、血清LDH、TnT及CK-MB水平、心肌组织中TNF-α、IL-6及IL-1β含量、NLRP3、ASC、C-caspase-1及C-IL-1β蛋白相对表达量、ColⅠ、ColⅢ、Vimentin及α-SMA蛋白相对表达量降低，FS、EF值升高（P＜0.05），心肌组织病理损伤及胶原蛋白沉积程度均减轻；苦碟子作用效果呈剂量依赖性（P＜0.05）。结论 苦碟子可减轻AMI大鼠心肌细胞损伤及心肌纤维化，改善心功能障碍，其作用机制可能与抑制NLRP3炎性体途径激活有关。