目的:探讨KIF2C在上皮性卵巢癌化疗耐药中的作用及其潜在的分子机制。方法:检测驱动蛋白家族成员(KIF)2C在顺铂敏感细胞株A2780和顺铂耐药细胞株A2780DDP中的差异表达。在A2780细胞株中加入不同浓度、不同时间的顺铂，检测KIF2C的差异表达。用慢病毒感染A2780DDP细胞株，构建KIF2C稳定过表达的卵巢癌细胞株(KIF2C-OV)。将相同浓度的顺铂添加到KIF2C-OV及其对照组(Ctrl-OV)细胞系中。用CCK-8检测KIF2C过表达对耐药细胞株A2780DDP细胞增殖的影响。最后，对KIF2C在卵巢癌细胞系中发挥耐药作用的分子机制进行初步探索。结果:KIF2C在A2780DDP细胞株中显著低表达。在A2780细胞株中加入顺铂后，KIF2C的表达随着顺铂浓度和作用时间的增加而降低。用慢病毒感染A2780DDP细胞株，构建KIF2C-OV。加入顺铂后，KIF2C-OV细胞株的增殖能力明显低于Ctrl-OV细胞系。p-Erk在A2780DDP细胞株中表达升高。在A2780细胞株中加入不同浓度梯度及不同时间梯度的顺铂，p-Erk的表达随顺铂浓度的升高而升高，随顺铂作用的时间延长而升高。A2780DDP卵巢癌细胞系过表达KIF2C后，p-Erk表达水平下降。结论:KIF2C是卵巢癌化疗耐药的潜在靶基因，它可能通过MAPK/ERK通路发挥其耐药作用。