目的探讨miR-141介导NF-κB信号通路对卵巢癌细胞SKOV3对紫杉醇敏感性的影响,并探讨其作用机制。方法在卵巢癌细胞SKOV3中转染miR-141抑制物设为anti-miR-141组,以转染无关序列的SKOV3细胞设为NC组,以未转染的SKOV3细胞设为Blank组,采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测转染后细胞中miR-141表达水平,噻唑蓝（MTT）法检测SKOV3细胞增殖情况,流式细胞仪检测SKOV3细胞凋亡情况,Western blot检测NF-κB信号通路相关因子表达水平。添加NF-κB信号通路特异性抑制剂,观察SKOV3细胞对紫杉醇的敏感性变化。结果与Blank组和NC组比较,anti-miR-141组SKOV3细胞中miR-141的表达水平显著降低,差异有统计学意义（P(0.05）,细胞增殖抑制率增加,细胞凋亡率升高,差异有统计学意义（P(0.05）,NF-κB信号通路相关因子p-P65和p-IκBα的表达水平降低,差异有统计学意义（P(0.05）。NF-κB信号通路特异性抑制剂能够增强SKOV3细胞对紫杉醇的敏感性,差异有统计学意义（P(0.05）。结论转染miR-141抑制物后卵巢癌细胞SKOV3对紫杉醇敏感性增强,其作用机制可能与NF-κB信号通路的激活有关。