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◇ 统计源期刊
文章类型：
机构：
[1]济宁医学院附属医院乳腺外科,山东济宁272007
[2]济宁医学院附属医院肿瘤科,山东济宁272007
[3]首都医科大学附属北京同仁医院乳腺外科,北京100005
临床科室
乳腺中心
外科
首都医科大学附属北京同仁医院
首都医科大学附属同仁医院
出处：
ISSN：
关键词：
miR-383-5p
T细胞分化蛋白2
三阴性乳腺癌
侵袭
转移
摘要：
目的 探讨微小RNA-383-5p(miR-383-5p)是否可靶向T细胞分化蛋白2(MAL2)调控三阴性乳腺癌(TNBC)肿瘤细胞侵袭及转移.方法 RT-qPCR技术检测TNBC细胞系(MDA-MB-468、MDA-MB-453、BT-549)和人永生化乳腺上皮细胞系(MCF-10A)中miR-383-5p表达水平;MDA-MB-453细胞随机分为对照组、miR-383-5p NC组、miR-383-5p mimics组,转染48 h后,划痕愈合实验评估细胞迁移能力,Transwell实验评估细胞侵袭能力;双荧光素酶报告基因实验验证miR-383-5p与MAL2的靶向关系;RT-qPCR技术检测细胞中miR-383-5p和MAL2 mRNA表达水平;Western blotting法检测MAL2、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、E-钙黏附蛋白(E-cadherin)相对表达水平.结果 与MCF-10A细胞比较,MDA-MB-468、BT-549和MDA-MB-453细胞中miR-383-5p相对表达量均降低(P<0.05),其中MDA-MB-453细胞中miR-383-5p相对表达水平最低(P<0.05);对照组与miR-383-5p NC组间差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,miR-383-5p mimics组细胞划痕愈合率、细胞侵袭数、MAL2 mRNA和蛋白相对表达水平、MMP-2、MMP-9、N-cadherin、Vimentin蛋白相对表达水平降低(P<0.05),miR-383-5p相对表达水平及E-cadherin蛋白相对表达水平升高(P<0.05);经生物信息学分析,MAL2被预测为miR-383-5p的潜在靶基因.结论 miR-383-5p可靶向下调MAL2表达进而抑制TNBC肿瘤细胞的侵袭及转移.
基金：
山东省自然科学基金（ZR2014HL023）；山东省医药卫生科技发展计划项目（202104010714）
第一作者：
第一作者机构：
[1]济宁医学院附属医院乳腺外科,山东济宁272007
通讯作者：
推荐引用方式(GB/T 7714)：
赵广章,刘海英,张开通,等.miR-383-5p调控MAL2表达影响三阴性乳腺癌肿瘤细胞侵袭及转移机制的研究[J].广东药科大学学报.2023,39(02):106-112.
