目的:探讨microRNA-130b（miR-130b）的表达差异对三阴性乳腺癌（triple-negative breast cancer,TNBC）MDA-MB-231细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响及机制。方法 :通过Lipofectamine TM 2000将miR-130b抑制剂或模拟物及阴性对照转染到MDA-MB-231细胞中。应用实时定量聚合酶链反应（quantitative real time-polymerase chain reaction,qRT-PCR）检测miR-130b表达和转染效率。应用MTT实验、克隆形成实验、划痕实验以及transwell实验,检测miR-130b模拟物或抑制剂对MDA-MB-231细胞功能影响。应用生物信息学网站寻找miR-130b可能的靶基因。应用双荧光素酶载体实验验证预测的靶基因,并通过qRT-PCR以及Western印迹实验进一步证实。结果:MDA-MB-231细胞转染miR-130b抑制剂或模拟物。与阴性对照组相比,模拟物组miR-130b的表达显著升高,抑制剂组miR-130b的表达显著下降,差异有统计学意义（P(0.01）。与阴性对照组相比,模拟物组细胞增殖（P(0.05）、克隆形成（P(0.05）、侵袭（P(0.01）及迁移（划痕试验P(0.05,transwell试验P(0.05）能力明显增高。相反,抑制剂组细胞增殖（P(0.05）、克隆形成（P(0.05）、侵袭及迁移（划痕试验P(0.05,transwell试验P(0.01）能力较阴性对照组明显受抑制。生物信息学技术预测CYLD为miR-130b的潜在靶基因。双荧光素酶载体实验结果显示转染miR-130b模拟物+psciCHECK2-CYLD 3′UTR（野生型）后荧光素酶活性较转染阴性对照+psciCHECK2-CYLD 3′UTR（野生型）降低57.21%（P(0.001）。此外,与阴性对照组相比,CYLD基因m RNA水平在抑制剂组或模拟物组均无明显改变（P)0.05）;但CYLD蛋白表达在抑制剂组明显上调,模拟物组的表达明显下降（P(0.001）。结论:miR-130b可促进TNBC MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭及迁移,其作用至少部分通过抑制CYLD基因实现。