目的探讨延迟给予慢性电刺激、脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）,以及二者联合应用对药物致聋大鼠耳蜗病理及听觉生理影响。方法药物致聋大鼠40只,随机平均分为人工外淋巴液组（artificial perilymph,AP）、BDNF组、电刺激（electrical stimulation,ES）+AP组、BDNF+ES组共4个组。药物致聋30 d后,左侧耳蜗植入动物用蜗内电极及药物灌注集成单元,并连接微渗透压泵,进行分组干预并每7 d行电诱发听性脑干反应（electrically evoked auditory brainstem response,EABR）阈值检测。干预28 d后处死动物,取耳蜗进行病理检查,观察蜗轴Rosenthal管内螺旋神经节细胞（spiral ganglion cells,SGC）胞体密度及骨螺旋板缰孔内SGC树突数量。结果①EABR阈值:与AP组比较,其他3组均降低,ES和BDNF联合应用具有协同作用。②耳蜗病理SGC胞体密度及神经纤维密度,除AP组外,其余3组均表现为实验侧较对照侧多;各组间左侧比较,其余3组均较AP组密度大,ES和BDNF联合应用具有协同作用。③EABR阈值与SGC树突及胞体变化存在函数关系,方程为T=469.222-1.561（F底L）-0.089（R2L）,系数检验P值分别为0.000、0.001、0.023。结论大鼠致聋30 d后,鼓阶内慢性电刺激及BDNF持续灌注给药联合应用对SGC胞体及树突均有保护作用,并可以相应改善听觉敏感性,且二者具有协同作用;SGC胞体及树突的数量均影响听觉敏感性,后者影响更大。