目的研究人ether-α-go-go（human ether-α-go-go related gene,h ERG）钾通道在肝细胞中与内质网应激和凋亡的关系。方法选取雄性20周龄h ERG基因敲除（knockout,KO）及同窝野生（wild type,WT）小鼠,测量体质量、摄食量;肝脏石蜡切片HE染色; Western blotting法检测糖异生关键酶葡萄糖-6-磷酸酶（glucose-6-phosphatase,G6pase）和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK）在肝脏的表达水平; Western blotting和荧光定量PCR方法检测肝脏凋亡相关基因活化的半胱天冬酶半胱天冬酶3（cleaved-cysteine aspartyl protease 3,cleaved-caspase 3）,B细胞淋巴瘤因子2（B-cell lymphoma 2,Bcl2）和Bcl2相关X蛋白（Bcl2 associated X protein,Bax）表达水平;同时检测内质网应激相关基因磷酸化真核细胞翻译起始因子2（phosphorylated-eukaryotic translation initiation factor 2α,p-eIF2α）、激活转录因子4（activating transcription factor 4,ATF4）以及C/EBP同源蛋白（C/EBP-homologous protein,CHOP）等基因的表达。经尾静脉给KO小鼠注射hERG慢病毒（lentivirus,LV）后,Western blotting法检测胰岛及肝脏内质网应激和凋亡相关指标。结果与WT小鼠相比,KO小鼠体质量及摄食量差异无统计学意义,肝细胞轻度肿胀,肝脏糖代谢G6Pase表达水平无明显变化,而PEPCK表达上调提示hERG敲除引起肝脏糖代谢异常。KO小鼠肝脏的内质网应激及凋亡相关指标均上调,提示KO小鼠体内存在内质网应激和凋亡。KO小鼠体内过表达h ERG后,改善了小鼠的肝脏内质网应激及凋亡。结论 hERG钾通道可以通过减少肝脏内质网应激和凋亡改善肝细胞内糖代谢。