目的探讨咖啡鞣酸（CGA）对单纯疱疹病毒-1(（HSV-1）感染BV2小胶质细胞诱导单纯疱疹病毒性脑炎（HSE）细胞模型过程中Toll样受体9（TLR9）信号通路的干预机制。方法用HSV-1刺激的BV2细胞建立HSE的细胞模型,然后用不同浓度梯度（25、50、100 ng/ml）的CGA进行处理。通过噻唑蓝（MTT）法测定细胞存活率。分别通过反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot测定,TLR9、骨髓分化因子88（Myd88）mRNA和蛋白的表达。通过酶联免疫吸附试验（ELISA）以及RT-PCR测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达。结果 CGA治疗后细胞存活率显著改善[模型组为:（43.0±8.7）%;CGA组分别为（57.0±8.4）%、（64.0±7.6）%、（84.0±4.2）%],模型组TLR9、Myd88、TNF-α水平显著高于正常组（蛋白表达分别为:0.84±0.05比0.18±0.13,P=0.000;0.89±0·03比0.76±0.11,P=0.002;292.34±8.16比20.76±5.72,P=0.000;mRNA相对表达量分别为:3.01:±0.87,P=0.000;5.79±0.72,P=0.000;20.12±10.17,P=0.000）,CGA干预后,其水平显著低于模型组（P=0.000）。结论在HSV-1感染BV2小胶质细胞诱导HSE细胞模型中,咖啡鞣酸可以通过抑制TLR9信号通路中TLR9、Myd88分子的表达,从而抑制促炎因子TNF-α的释放,减轻炎性反应。