目的探讨胃癌细胞PTPN基因启动子区甲基化及其表达与细胞生长周期的影响。方法采用甲基化特异性PCR法（MSP）检测不同分化胃癌细胞（AGS、MKN45、SGC7901、MGC803及MKN28）及正常胃黏膜细胞株（GES）中PTPN12基因甲基化状态;Western blot检测各细胞系PTPN12表达水平;流式细胞术检测甲基化抑制药物5-氮杂胞嘧啶核苷（5-azacytidine,5-Aza C）及特异性siRNA处理后胃癌细胞生长周期变化。结果各胃癌细胞株均有PTPN12基因启动子的甲基化,甲基化水平与PTPN12表达相关,且与胃癌细胞分化程度相关。5-Aza C处理后,各胃癌细胞株PTPN12蛋白表达均有所恢复。PTPN12甲基化程度最高且表达量最低的MKN45进行5-Aza C处理后,细胞生长被阻滞在G0/G1期[（56.82±6.37）%],与对照相比差异有统计学意义（P(0.05）。此外,PTPN12 siRNA转染低甲基化且高表达PTPN12的MGC803胃癌细胞,S期细胞相对增多[（51.32±7.32）%,P(0.05],细胞增殖能力增强。结论胃癌细胞PTPN12基因启动子区异常甲基化,可能是导致其表达异常的主要原因,也可能是导致胃癌发生、发展的重要机制之一。