目的探讨右美托咪定注射液（DEX）对大鼠心肺复苏（CPR）后氧化应激反应的保护作用及其机制。方法36只SD雄性大鼠随机分为3组,每组12只。假手术组（S组）,仅给予麻醉、气管插管和血管穿刺,不行窒息和心肺复苏;心肺复苏组（CPR组）和右美托咪定干预组（DEX组）,均采用窒息法制备大鼠心搏骤停模型,行标准心肺复苏,待自主循环恢复（ROSC）后,DEX组即刻给予DEX 50μg/kg缓慢静脉注射,CPR组即刻给予与DEX等量的生理盐水注射。分别在基础状态下及ROSC后3 h、12 h、24 h抽取大鼠动脉血,并测定丙二醛（MDA）水平和超氧化物岐化酶（SOD）活性。结果 S组大鼠均存活至24 h;CPR组大鼠经复苏后有11只恢复自主循环,其中9只存活至24 h;DEX组大鼠经复苏后有10只恢复自主循环,且均存活至24 h。3组大鼠在基础状态下MDA水平和SOD活性差异无显著性（P)0.05）。CPR和DEX组大鼠复苏后其MDA水平逐渐增高,而SOD活性逐渐减低,均于12 h达到最高（低）值。DEX组大鼠在复苏后3 h、12 h、24 h其MDA水平明显低于CPR组大鼠[3 h:（5.56±1.19）nmol/ml比（8.54±1.44）nmol/ml,12 h:（8.13±1.93）nmol/ml比（13.60±2.97）nmol/ml,24 h:（6.36±1.17）nmol/ml比（9.82±1.38）nmol/ml],差异均有统计学意义（均P(0.05）;DEX组大鼠在复苏后3 h、12 h、24 h其SOD活性明显高于CPR组大鼠[3 h:（152.50±13.59）U/ml比（135.09±12.97）U/ml,12 h:（124.30±14.58）比（95.45±17.79）U/ml,24 h:（132.50±11.61）比（106.63±9.34）U/ml],差异均有统计学意义（均P(0.05）。结论右美托咪定能够减轻大鼠心肺复苏后氧化应激反应,这一作用可能是通过抑制MDA产生、上调SOD活性实现的。