摘要：
目的 探讨右美托咪定对大鼠心肺复苏后早期炎性因子释放的影响.方法 选取36只SD雄性大鼠,按随机数字表法分为3组,每组12只.假手术组仅进行麻醉和气管插管、血管穿刺,不进行窒息及心肺复苏;心肺复苏组和右美托咪定组均采用窒息法制备大鼠心脏骤停模型,行标准心肺复苏,待自主循环恢复(ROSC)后,右美托咪定组即刻缓慢静脉注射右美托咪定50 μg/kg,心肺复苏组即刻给予等体积0.9％氯化钠注射液.分别在基础状态及ROSC后3、12、24 h抽取3组大鼠动脉血,采用酶联免疫吸附试验测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的水平并进行比较.结果 假手术组大鼠均存活至ROSC后24 h;心肺复苏组大鼠经复苏后有11只恢复自主循环,其中9只存活至ROSC后24 h;右美托咪定组大鼠经复苏后有10只恢复自主循环,10只大鼠全部存活至ROSC后24 h.3组大鼠在基础状态下TNF-α、IL-1β、ICAM-1及VCAM-1水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).心肺复苏组和右美托咪定组大鼠复苏后的炎性因子水平均增高,但右美托咪定组大鼠ROSC后3、12、24 h的TNF-α及IL-1β水平明显低于心肺复苏组[TNF-α,3 h:(23±5)ng/L比(40 ±6) ng/L,12 h:(39±9) ng/L比(84±10) ng/L,24 h:(49±9) ng/L比(92±9) ng/L; IL-1β,3 h:(65±24) ng/L比(101 ± 24) ng/L,12 h:(95±25) ng/L比(162±46) ng/L,24 h:(120±42) ng/L比(212±42) ng/L],差异均有统计学意义(均P＜0.05);右美托咪定组大鼠在复苏后24 h的ICAM-1和VCAM-1水平明显低于心肺复苏组大鼠[(7.9±2.3)μg/L比(18.6±6.3)μg/L,(9.9 ±3.7)μg/L比(20.5±7.3)μg/L],差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 右美托咪定能够抑制大鼠心肺复苏后早期炎性因子的释放,可能是其减轻全身炎性反应的作用机制之一.
