目的探讨微小RNA-21对缺血缺氧所致大鼠心肌细胞凋亡的影响,并分析其可能的作用机制。方法（1）取大鼠心肌细胞株H9C2加入低糖无血清DMEM培养液模拟缺血环境,将细胞置于气体成分为体积分数1%氧气、5%二氧化碳和94%氮气的三气培养箱中进行缺氧培养。实时荧光定量RT-PCR检测正常心肌细胞和缺血缺氧刺激6、24 h心肌细胞中微小RNA-21的表达。（2）另取心肌细胞株H9C2按随机数字表法分为4组。正常对照组:不进行任何处理,常规培养;单纯缺血缺氧组:行单纯缺血缺氧处理24 h;阴性转染+缺血缺氧组:转染微小RNA模拟物阴性对照24 h后,给予缺血缺氧处理24 h;微小RNA-21+缺血缺氧组:转染微小RNA-21模拟物24 h后,给予缺血缺氧处理24 h。后3组均于处理完毕后立即进行如下检测,正常对照组于同时相点收集细胞进行检测。流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率;实时荧光定量RT-PCR和蛋白质印迹法分别测定心肌细胞程序性细胞死亡因子4（PDCD4）的mRNA和蛋白表达水平。本实验样本数为6或3。对数据行单因素方差分析和LSD-t检验。结果（1）正常心肌细胞和缺血缺氧刺激6、24 h心肌细胞微小RNA-21的相对表达量分别为1.09±0.17、0.75±0.08、0.67±0.08（F=11.280,P=0.009）。与正常心肌细胞比较,缺血缺氧处理24（t=4.461,P=0.004）、6 h（t=3.642,P=0.011）的心肌细胞中微小RNA-21表达均下调,且前者更明显。故后续实验细胞缺血缺氧处理均为24 h。（2）正常对照组心肌细胞凋亡率为（3.5±0.7）%。缺血缺氧处理24 h,单纯缺血缺氧组、阴性转染+缺血缺氧组及微小RNA-21+缺血缺氧组心肌细胞凋亡率分别为（17.3±3.2）%、（16.4±3.0）%、（7.6±2.0）%（F=15.176,P=0.001）。与正常对照组比较,单纯缺血缺氧组心肌细胞凋亡率明显升高（t=5.641,P(0.001）;与阴性转染+缺血缺氧组比较,微小RNA-21+缺血缺氧组心肌细胞凋亡率明显下降（t=3.588,P=0.007）。正常对照组心肌细胞PDCD4的mRNA相对表达量为1.06±0.21。缺血缺氧处理24 h,单纯缺血缺氧组、阴性转染+缺血缺氧组及微小RNA-21+缺血缺氧组PDCD4的mRNA相对表达量分别为3.01±0.34、3.05±0.25、1.48±0.24（F=44.952,P(0.001）。与正常对照组比较,单纯缺血缺氧组PDCD4的mRNA表达明显上调（t=8.945,P(0.001）;与阴性转染+缺血缺氧组比较,微小RNA-21+缺血缺氧组PDCD4的mRNA表达明显降低（t=7.253,P(0.001）。正常对照组PDCD4的蛋白相对表达量为0.44±0.08。缺血缺氧处理24 h,单纯缺血缺氧组、阴性转染+缺血缺氧组及微小RNA-21+缺血缺氧组PDCD4的蛋白相对表达量分别为0.96±0.13、1.05±0.12、0.58±0.12（F=18.804,P=0.008）。与正常对照组比较,单纯缺血缺氧组PDCD4的蛋白表达明显上调（t=5.429,P=0.006）;与阴性转染+缺血缺氧组比较,微小RNA-21+缺血缺氧组PDCD4的蛋白表达明显降低（t=4.903,P=0.008）。结论缺血缺氧刺激使心肌细胞微小RNA-21水平降低,提高细胞微小RNA-21水平可减轻缺血缺氧所致心肌细胞凋亡,其抗凋亡作用可能是通过降低细胞PDCD4表达而实现的。