目的探讨过表达热休克蛋白22（HSP22）对造血系统恶性肿瘤细胞生长和凋亡的影响。方法构建含HSP22或空载体的慢病毒表达载体,感染K562和Namalwa细胞;荧光显微镜及流式细胞术观察感染效率;反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot鉴定HSP22表达。采用细胞计数法测定细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期,甲基纤维素半固体集落形成实验测定集落数,Annexin VPE/7-AAD流式细胞术检测细胞凋亡。在裸鼠皮下注射K562和Namalwa细胞进行成瘤实验以观察成瘤体积。结果与转导空载体的对照细胞相比,HSP22过表达能抑制Namalwa和K562细胞集落形成,每孔平均集落数转导pCDH1-MCS1-EF1-copGFP空载体的K562细胞为108,转导pCDH1-MCS1-EF1-copGFPHSP22的K562细胞为72,两者差异有统计学意义（P=0.000 16）;转导pCDH1-MCS1-EF1-copGFP空载体的Namalwa细胞为125,转导pCDH1-MCS1-EF1-copGFP-HSP22的Namalwa细胞为80,两者差异有统计学意义（P=0.000 37）。HSP22还能抑制Namalwa细胞体外增殖（第5天,P=0.015;第6天,P=0.042;第7天,P=0.048）,抑制K562细胞体内增殖（第21天,P=0.022）。K562、Namalwa细胞HSP22转导组与对照组间G0G1期、G2M期及S期细胞所占百分比差异均无统计学意义（均P)0.05）。结论过表达HSP22能够抑制造血系统恶性肿瘤K562和Namalwa细胞的生长。