目的探讨小核仁RNA宿主基因1（SNHG1）作为竞争性内源RNA（ceRNA）竞争性结合微小RNA-145（miR-145）,从而促进胃癌细胞生长的机制。方法利用Kaplan-Meier Plotter网站分析SNHG1与胃癌生存期的相关性;生物信息分析和实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测SNHG1在胃癌及癌旁组织中的表达及SNHG1与miR-145表达的关系;CCK8实验检测过表达及敲低SNHG1对胃癌细胞生长情况的影响;荧光素酶报告基因实验检测SNHG1与miR-145的结合情况;分别及同时上调SNHG1、miR-145后采用免疫印迹法检测β-连环蛋白（CTNNB1）、骨髓瘤病毒原癌基因（MYC）蛋白表达的变化。结果在胃癌患者中,SNHG1表达水平低者较高者总生存期延长（P=0.015）。胃癌组织SNHG1表达明显升高（P(0.05）。过表达SNHG1可以促进胃癌细胞增殖,敲低SNHG1可抑制细胞增殖;荧光素酶报告基因实验结果显示,SNHG1和miR-145能有效结合;体外实验表明,miR-145下调CTNNB1、MYC蛋白表达,SNHG1促进CTNNB1、MYC蛋白表达,且SNHG1能抑制miR-145下调CTNNB1和MYC蛋白。结论 SNHG1在胃癌组织中高表达,且通过结合mi R-145上调CTNNB1、MYC蛋白表达,促进胃癌细胞生长,是参与胃癌生物学行为的机制之一。