目的探讨七氟烷后处理对小鼠脑缺血/再灌注损伤的作用和影响机制。方法选取首都医科大学动物中心健康雄性BALB/c小鼠,随机数字表法分为5组,每组15只,假手术组（Sham组）、缺血/再灌注组（ischemia/reperfusion,I/R组）、I/R+七氟烷组（I/R+Sev组）、I/R+鞘氨醇激酶-2（sphingosine kinase 2, Sphk2）选择性抑制剂ABC294640组（I/R+ABC组）和I/R+七氟烷+Sphk2选择性抑制剂ABC294640组（I/R+Sev+ABC组）。采用大脑中动脉阻塞法（middle cerebral artery occlusion, MCAO）造成脑缺血损伤,缺血60 min后恢复脑灌注24 h,建立I/R模型。Sev（3%,2 L/min）均于再灌注开始即刻给予,持续吸入1 h;ABC294640均于脑缺血模型制备前从侧脑室注入,剂量为8μl（15 nmol）。缺血再灌注24 h,进行神经行为学评分。随后处死小鼠,各组取5只小鼠分别测脑含水量、缺血半影区细胞凋亡数,并采用Western blot方法检测缺血半影区Sphk2、活化caspase-3和环氧合酶-2（cyclooxygenase-2, COX2）表达水平。结果与Sham组比较,I/R组神经功能缺陷评分[（0.0±0.0）分比（3.9±0.5）分]、脑含水量[（68.5±7.3）%比（86.2±9.1）%]、细胞凋亡数[（4±1）个/HP比（50±5）个/HP]、活化caspase-3 [（36.1±4.2）%比（81.2±9.2）%]和COX2 [（39.1±5.2）%比（95.3±10.1）%]均升高（P (0.05）,Sphk2 [（25.1±3.1）%比（19.2±3.1）%]表达降低（P (0.05）;与I/R组比较,I/R+Sev组神经行为学评分[（3.9±0.5）比（2.4±0.3）]、脑含水量[（86.2±9.1）%比（75.2±8.1）%]、细胞凋亡数[（50±5）个/HP比（19±3）个/HP]、活化caspase-3 [（81.2±9.2）%比（50.3±6.1）%]和COX2 [（95.3±10.1）%比（52.2±6.4）%]表达均降低（P (0.05）,Sphk2 [（19.2±3.1）%比（49.3±5.2）%]表达升高（P (0.05）;与I/R+Sev组比较,I/R+Sev+ABC组神经行为学评分[（2.4±0.3）比（3.3±0.4）]、脑含水量[（75.2±8.1）%比（82.3±9.1）%]和细胞凋亡数[（19±3）个/HP比（30±4）个/HP]、活化caspase-3 [（50.3±6.1）%比（63.2±7.3）%]和COX2 [（52.2±6.4）%比（78.4±8.3）%]表达均增高（P (0.05）,Sphk2[（49.3±5.2）%比（30.2±4.2）%]表达降低（P (0.05）。结论七氟烷后处理可抑制细胞凋亡而减轻脑损伤,机制可能与Sphk2激活有关。