目的探讨非阿片类阿片受体激动剂Herkinorin后处理的脑保护作用以及典型蛋白激酶Cγ（conventional protein kinase Cγ,c PKCγ）的作用。方法成年雄性C57BL/6小鼠按数字表法随机分为对照组（Naive）,假手术组（Sham）,模型组（ischemia/reperfusion,I/R）,溶剂组（I/R+D,再灌注前腹腔注射同等剂量的DMSO）,Herkinorin组（I/R+H,再灌注前腹腔注射10 mg/kg Herkinorin）。应用小鼠脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）诱导缺血性脑卒中模型,通过神经行为和运动功能检测评估脑损伤程度,借助2,3,5-氯化三苯基四氮唑（2,3,5-triph-enyltetrazolium chloride,TTC）染色观察脑梗死体积,蛋白印迹检测c PKCγ膜转位（激活）水平。结果与I/R组比较,I/R+H组缺血再灌注后24 h和7 d的神经行为评分明显降低,爬杆实验、圆柱体实验和步错实验测评明显改善（P(0.05,n=6）。TTC染色显示I/R组梗死体积24 h为31.44%±5.44%,7 d为23.44%±7.95%,I/R+H组（24 h:17.19%±3.23%,7 d:13.26%±2.71%）脑梗死体积明显减少（P(0.05,n=6）。Western blotting结果显示,I/R组缺血核心区（Ic）和半影区（P）中c PKCγ膜转位水平都明显下降,而Herkinorin可明显减轻MCAO小鼠半影区内c PKCγ膜转位水平的降低（P(0.05,n=6）。结论 10 mg/kg Herkinorin腹腔注射能减轻MCAO小鼠皮质的缺血再灌注损伤,c PKCγ膜转位水平的变化可能参与Herkinorin后处理脑保护的分子机制。