目的观察地氟烷后处理的脑缺血再灌注（ischemia reperfusion, IR）损伤小鼠神经行为学及脑组织病理变化,探讨JAK2/STAT3通路在其中的作用。方法 SPF级雄性BALB/c小鼠50只,随机分为IR组、IR+地氟烷组、IR+JAK2抑制剂组、IR+地氟烷+JAK2抑制剂组和假手术组各10只。IR组采用线栓法阻塞大脑中动脉60 min后恢复灌注,制备IR模型;IR+地氟烷组制备IR模型后吸入体积分数8%地氟烷60 min; IR+JAK2抑制剂组在大脑中动脉阻塞前即刻腹腔注射JAK2抑制剂AG490 40 mg/kg,余操作同IR组;IR+地氟烷+JAK2抑制剂组在大脑中动脉阻塞前即刻腹腔注射AG490 40 mg/kg,缺血处理60 min后恢复灌注,吸入体积分数8%地氟烷60 min;假手术组只进行手术操作,不阻塞大脑中动脉,不吸入地氟烷,不腹腔注射AG490。再灌注24 h后,比较5组小鼠神经行为学评分;然后处死小鼠,取脑组织缺血半影区,行TUNEL染色并计算凋亡细胞数,采用Western blot法检测脑组织JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、Bcl-2、Bax蛋白相对表达量并计算p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3。结果 IR组[（6.83±0.74）分]、IR+地氟烷组[（4.21±0.52）分]、IR+JAK2抑制剂组[（7.90±1.03）分]、IR+地氟烷+JAK2抑制剂组[（5.02±0.54）分]神经行为学评分均高于假手术组（0分）（P(0.05）;IR+地氟烷组神经行为学评分低于IR组（P(0.05）;IR+JAK2抑制剂组神经行为学评分高于IR组（P(0.05）;IR+地氟烷+JAK2抑制剂组神经行为学评分低于IR+JAK2抑制剂组（P(0.05）。IR组[（48.52±4.36）个]、IR+地氟烷组[（23.04±3.35）个]、IR+JAK2抑制剂组[（59.00±6.14）个]、IR+地氟烷+JAK2抑制剂组[（35.63±4.28）个]脑组织缺血半影区凋亡细胞数均多于假手术组[（5.00±1.00）个]（P(0.05）;IR+地氟烷组脑组织缺血半影区凋亡细胞数少于IR组（P(0.05）;IR+JAK2抑制剂组脑组织缺血半影区凋亡细胞数多于IR组（P(0.05）;IR+地氟烷+JAK2抑制剂组脑组织缺血半影区凋亡细胞数少于IR+JAK2抑制剂组（P(0.05）。IR组、IR+地氟烷组、IR+JAK2抑制剂组、IR+地氟烷+JAK2抑制剂组脑组织p-JAK2/JAK2（0.59±0.06、0.70±0.08、0.21±0.02、0.36±0.09）、p-STAT3/STAT3（0.56±0.05、0.72±0.07、0.24±0.03、0.35±0.04）及Bcl-2（0.43±0.05、0.65±0.07、0.26±0.03、0.39±0.06）、Bax（0.83±0.09、0.58±0.06、0.89±0.10、0.76±0.08）蛋白相对表达量均高于假手术组（0.10±0.02、0.13±0.01、0.18±0.03、0.14±0.02）（P(0.05）;IR+地氟烷组脑组织p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3及Bcl-2蛋白相对表达量均高于IR组（P(0.05）,Bax蛋白相对表达量低于IR组（P(0.05）;IR+JAK2抑制剂组脑组织p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3及Bcl-2蛋白相对表达量均低于IR组（P(0.05）,Bax蛋白相对表达量与IR组比较差异无统计学意义（P)0.05）;IR+地氟烷+JAK2抑制剂组脑组织p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3及Bcl-2蛋白相对表达量均高于IR+JAK2抑制剂组（P(0.05）,Bax蛋白相对表达量低于IR+JAK2抑制剂组（P(0.05）。结论地氟烷后处理可激活JAK2/STAT3通路,增加脑组织Bcl-2表达,减少Bax表达,抑制脑IR损伤小鼠脑细胞凋亡,发挥神经保护作用。